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unser
Blog
über Katzenkrankheiten
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Wir haben eine eigene Infoseite
zu Amyloidose gemacht, vielen Dank an Sabrina Kerl
Unsere Kitty ( Stammbaum )
verstarb am 19.06.09, mit einem Gewicht von 1,8 kg an Amyloidose
Sie wirkte nie wirklich krank, fraß Unmengen und nahm stetig ab, auffällig
war, seit klein auf, ihr stumpfes Fell.
Auffällig waren stark erhöhte Nierenwerte und Leukos ( 43000). Amyloidose,
wenn es die erbliche Form ist,
vererbt sich rezessiv. Was bedeutet, dass beide Eltern Trägertiere sein müssen.
Wir müssen davon ausgehen, dass alle Nachkommen von ihr ebenfalls Träger
dieser Stoffwechselerkrankung sind wenn es sich um die vererbte Form handelt.
Bei Trägertieren muss die Krankheit nicht ausbrechen, da müssten mehrere
ungünstige Faktoren aufeinander treffen, aber züchten mit so einem Tier wäre
unverantwortlich. Sollten Nachkommen von Kitty nachweislich an Amyloidose
sterben, gewähren wir selbstverständlich Ersatz.
Wir werden Bona Dea sofort aus der Zucht nehmen, derzeit haben wir
sie mit dem Hormonchip ruhig gestellt.
Ihre beiden Kitten
sind schon getestet, der Kater hat völlig normale Blutwerte,
das Mädchen leider nicht. Ebenso haben wir Balu aus der Zucht in
Österreich zurückgeholt, seine Werte sind derzeit auch normal, allerdings leidet
er an starker
Zahnfleischentzündung, was auch schon ein Symptom sein könnte. Eine
Gewebeprobe seines Zahnfleisches wird derzeit untersucht. In werden
wir sobald die Zähne wieder in Ordnung sind kastrieren lassen. Vorerst hat er
den Chip gesetzt bekommen.
Die Werte von Elienne haben wir auch schon, sie sind auch erhöht.
Nachtrag am 27.10.2009
Inzwischen sind wir fast sicher , dass die Nachkommen höchstens
Trägertiere sein können. Gina, das Kind von Bona Dea, starb ja an Seuche und wir
haben es Obduzieren lassen. Sie wurde auf Amyloidose hin untersucht, kein
Hinweis auf Amyloidose feststellbar.
Auch bei Balu wurden Gewebeproben entnommen, Ergebnis negativ auf
Amyloidose. So gehen wir davon aus, dass auch Bona Dea negativ sein wird.
Hätte die Uni München bei der Obduktion nicht den Verdacht auf Amyloidose
gehabt, wäre unsere Kitty offiziell an Fip, mit akutem Nierenversagen gestorben,
alle Blutwerte und Obduktionsergebnisse sprachen dafür.
Und wir hätten sicher mit Ihren Nachkommen weitergezüchtet.
So tragisch wie diese Diagnose für uns ist, so froh sind wir dass wir sie
haben, so können wir verantwortungsvoll damit umgehen.
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Amyloidose bei Katzen, eine genetische Zeitbombe? |
| So untertitelt lautet ein Artikel
der Universität Utrecht in den Niederlanden, verfasst von den Professoren E.
Gruys; H.P. Meijer; B.W. Knoll und D.A. van Oost. Folgt man ihren
Ausführungen muss die durchschnittliche Lebenserwartung unserer Katzen nach
unten korrigiert werden.
Der Artikel ist nicht neu, die Krankheit ist nicht neu und doch kennt sie
in der Siam- und Orientalenszene kaum jemand. Vielleicht hätte ich selbst
nie etwas von Amyloidose gehört, wenn nicht in meiner unmittelbaren
Nachbarschaft zwei (nicht miteinander verwandte) Abessinier daran verendet
wären. Die Besitzerin hatte sich schon intensiv mit dieser Problematik
beschäftigt, war sozusagen "vorbereitet". So ersparte sie ihren Tieren eine
lange Behandlungs- und Leidenszeit denn: Renale Amyloidose (RA) ist nicht
heilbar, nicht am lebenden Tier diagnostizierbar. Das macht sie unheimlich
und es wird Zeit, dass wir ihr den Schrecken nehmen und den Schleier lüften.
In Holland gibt es eine Gruppe Menschen aus verschiedenen Vereinen, die
sich mit RA beschäftigen. Inzwischen haben sich ihr auch deutsche,
vornehmlich Abessinierzüchter angeschlossen, die Daten sammeln, Blut,
Untersuchungsergebnisse und Stammbäume einschicken um einen DNA-Test
entwickeln zu lassen. Finanziert werden diese Forschungen fast
ausschließlich durch private Spendengelder. Sie werden gleich verstehen
warum:
Amyloidose ist als Krankheit bisher bei unterschiedlichen Arten,
einschließlich des Menschen, diagnostiziert worden. Diese Erkrankung kann
ein einzelnes Organ, häufig jedoch mehrere gleichzeitig betreffen. Bei
Katzen tritt die Krankheit in einer gelegentlich recht seltenen Form auf,
als Folge einer chronischen Entzündung oder tumorösen Erkrankung und wird
daher als sekundäre und reaktive Amyloidose bezeichnet. Bei Abessiniern
wurde eher die Nierenamyloidose diagnostiziert, während bei Siamesen öfter
die Leber betroffen war. Es ist bis heute nicht gesichert, ob es sich bei
beiden Rassen um die gleiche Erkrankung handelt. Auch sind viele Fragen in
Bezug auf den genetischen Hintergrund offen, man geht aber mittlerweile
davon aus, dass es sich um einen rezessiven Erbgang handelt.
Die Frage der rezessiven Vererbung wurde schon im vorigen Artikel (Journal
1/2003) behandelt. Wir rufen uns noch einmal ins Gedächtnis, dass es immer
dann Trägertiere gibt wenn eine Verpaarung von Trägern und/oder Eltern bei
denen die Krankheit in Erscheinung tritt, vorgenommen wird.
Das Unheimliche an der RA ist der ungesicherte Verlauf sowohl was den
Zeitpunkt des Ausbruchs als auch die Diagnostizierfähigkeit betrifft.
Statis-tisch erkranken Feliden im Alter von 4-7 Jahren. Kater sind mit 75%
häufiger betroffen. Meist haben sie sich dann schon aus dem aktiven
Zuchtleben verabschiedet, Nachkommen sind aber oft in andere Zuchten
verkauft worden. Im Anfangsstadium zeigen die Katzen unklare Symptome wie
stumpfes Fell, Lethargie, Auszehrung und Gewichtsverlust. Fortschreitend
wird die Auszehrung deutlicher, gleichzeitig können eine Gewichtszunahme
durch Ansammlung von Flüssigkeiten im Bauchraum oder Ödeme beobachtet
werden. Begleitet werden diese Erscheinungen durch starken Durst, erhöhter
Urinabgabe und Erbrechen. Der Tod tritt durch akutes Nierenversagen ein.
Bei der Leber-Amyloidose treten normalerweise keine Symptome auf, bis das
Organ reißt und dadurch Blutungen in den Bauchraum auslöst. Pathologisch ist
das Leiden gekennzeichnet durch mangelhaften Eiweißstoffwechsel, durch
unlösbare Eiweißarten (Amyloid) die aus den Blutgefäßen in den Geweben
abgelagert werden.
Amyloidose ist vom Tierarzt nicht diagnostizierbar, und selbst wenn der
Verdacht auf RA besteht, können nur symptomatische Behandlungen in Form von
Flüssigkeitsgaben, Immunstimulans und Nierendiät verordnet werden. Eine
Befundung muss der Pathologe am toten Tier mittels Gewebeentnahme und dem so
genannten Kongo-Rottest (Anfärbung) vornehmen. Der Zeitraum zwischen
Ausbruch und Tod einer an RA erkrankten Katze kann sich von wenigen Tagen
bis mehreren Wochen hinziehen.
Um diese Krankheit effektiv zu bekämpfen, müssen wir mehr darüber
erfahren. Autopsien sollten für jeden Züchter, der wissen will woran sein
Zuchttier so jung verstorben ist, selbstverständlich sein. Den oben
genannten Kongo-Rottest muss man aber speziell verlangen, er ist nicht
obligatorisch. Basierend auf Stammbaumstudium, Autopsien und klinischen
Befunden kann der Modus der Weitergabe dieser Krankheit von den Eltern auf
das Jungtier vielleicht entschlüsselt werden. Der einzige Weg, liegt sicher
im Bereich der Molekulargenetik, der DNA-Analyse. Unabhängig von den bereits
laufenden Untersuchungen sind die Utrechter Forscher an Mitteilungen über
familiär bedingte Häufungen identischer Krankheitsverläufe interessiert. Die
Adresse der Utrechter Universitätsklinik kann in der Redaktion erfragt
werden.
RA persönlich: die vorgestellte Krankheit muss einfach schon in der
Siamzucht vorhanden sein. Oft, zu oft höre ich von Orientalen die an
Nierenversagen eingegangen sind. Ein mir bekannter Hobbyzüchter, der ganz
genau wusste welche seiner Linien mit RA behaftet sind, sagte einmal: "Na
und, die verkauf ich doch in Liebhaberhände und kein Liebhaber wird sich
nach sieben Jahren bei mir beschweren, dass sein Tier zu früh gestorben
ist". Dem ist, außer einem entsetzten Aufschrei, nichts mehr hinzuzufügen.
Deshalb appelliere ich besonders an die züchtenden Mitglieder unter uns:
testen Sie bei unklarer Todesursache, forschen Sie in den Generationen vor
ihrer Katze! Kein Kittenkäufer steht nach sieben Jahren wieder in freudiger
Erwartung vor ihrer Züchtertür, denn diese Lebenserwartung seines Lieblings,
ist ihm entschieden zu kurz.
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Text: Alexa
Major für BalSiaManOri
Literatur: Anton Heinsius, Ablasserdam (NL) aus RAS mit freundlicher
Genehmigung von Ingrid Filgraebe-Holland
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